Cómo leer un informe de conducción nerviosa
Una neurona es una célula especializada en la transmisión de impulsos nerviosos. El axón es la parte de la neurona que conduce los impulsos; el axón suele ser una larga excrecencia, o proceso, que lleva los impulsos desde el cuerpo celular de una neurona hacia las células objetivo.
Un impulso nervioso, también llamado potencial de acción, es la señal que se transmite a lo largo de un axón y que permite a las células nerviosas comunicarse y activar muchos sistemas diferentes en un organismo. Un potencial de acción puede originarse en el cerebro y dar lugar a un movimiento deliberado o puede participar en un arco reflejo independiente del cerebro. Un potencial de acción puede transmitirse a una célula muscular y provocar una contracción muscular.
Las neuronas tienen la propiedad de poder generar potenciales de acción. El potencial de acción es causado por un cambio en la permeabilidad de la membrana de la neurona. Este cambio en la permeabilidad da lugar a un cambio en la distribución de los iones a través de la membrana. El cambio en la distribución de los iones conduce a un cambio en la carga eléctrica (potencial) a través de la membrana. Los cambios en el potencial eléctrico pueden detectarse experimentalmente cuando el potencial de acción pasa a lo largo del axón de la neurona.
Valores normales del estudio de conducción del nervio motor radial
A medida que la población adulta crece con una mayor esperanza de vida, el deterioro cognitivo y la demencia se han convertido en un problema cada vez más común. La enfermedad cerebrovascular ha sido aceptada como una de las etiologías más comunes del deterioro cognitivo vascular y la demencia en todo el mundo (Meissner, 2016) y se sabe que la hipertensión en la mediana edad es un factor de riesgo principal para la demencia tardía (Santisteban y Iadecola, 2018). La hipertensión se encuentra entre los principales factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular y es una causa común de accidente cerebrovascular y de cambios microanatómicos y funcionales de la circulación cerebral (Sabbatini et al., 1996), dejando el cerebro más propenso a microaneurismas, microsangrados, isquemia, trombosis, daño neuronal, infartos lacunares y otros (Tomassoni et al., 2004; Meissner, 2016).
La literatura es extensa sobre cómo la hipertensión afecta a la morfología y la función del sistema nervioso central (SNC) y se está centrando en el daño de múltiples órganos que implican los riñones, el corazón, el endotelio y la retina (Cremer et al., 2016; Kuntz et al., 2018). Una característica importante de la hipertensión es el aumento de la resistencia vascular a pesar del gasto cardíaco normal. Este aumento de la resistencia aparece debido a cambios estructurales en el sistema vascular que conducen al daño de múltiples órganos en la hipertensión. Los cambios estructurales en el sistema vascular consisten principalmente en el aumento del grosor de la pared arterial y el estrechamiento luminal (Sabbatini et al., 1996). De hecho, se han descrito previamente cambios estructurales vasculares en el sistema nervioso periférico (Sabbatini et al., 1996; Sanada et al., 2012), similares a los de los grandes vasos de los órganos diana en la hipertensión. Así, cabe esperar que, al igual que el SNC y otros órganos diana conocidos, el sistema nervioso periférico también sea sensible a la hipertensión.
Estudios del nervio motor del miembro superior rango normal
Objetivo: Establecer los valores de referencia de las conducciones nerviosas motoras y sensitivas y las respuestas tardías para el Laboratorio de Electrodiagnóstico del Hospital Universitario San Ignacio. Materiales y Métodos: Se realizaron estudios de conducción nerviosa sensitiva y motora en 77 voluntarios sanos entre 18 y 65 años, para un total de 154 análisis, utilizando una técnica estandarizada para su medición. Resultados: Se realizaron conducciones nerviosas motoras midiendo la latencia, amplitud y velocidad de conducción del nervio mediano, cubital, tibial y peroneo. Las conducciones nerviosas sensoriales se realizaron midiendo la latencia y la velocidad de conducción del nervio mediano, cubital y sural. Se realizó una prueba de Shapiro-Wilk, encontrando que los parámetros de amplitud para las conducciones nerviosas sensoriales no seguían una distribución normal, por lo que se realizó un análisis de percentiles. Sólo el sexo mostró una diferencia estadísticamente significativa para los parámetros de amplitud del nervio tibial (p = 0,0099) siendo mayor en las mujeres, y la latencia del nervio peroneo (p = 0,0091) siendo mayor en los hombres. Conclusiones: Se establecieron parámetros normales para las conducciones nerviosas motoras y sensitivas y las respuestas tardías para el Laboratorio de Electrodiagnóstico del Hospital Universitario San Ignacio, que en su mayoría se correlacionan con los datos de referencia actuales, con ciertas diferencias que podrían estar relacionadas con la estatura y el sexo. Sin embargo, se requieren estudios adicionales para establecer esta diferencia.
Gráfico de la velocidad de conducción nerviosa
Se ha medido la velocidad de conducción nerviosa y la amplitud de los potenciales de acción nerviosos y musculares en los nervios mediano y tibial anterior de babuinos adultos y bebés normales. También se ha investigado el efecto de la alteración de la temperatura sobre la velocidad. Se intoxicaron siete babuinos adultos con acrilamida. En los animales a los que se les administró 10-15 mg/kg/día, el desarrollo gradual de una neuropatía periférica se acompañó de una disminución de la amplitud de los potenciales de acción tanto musculares como nerviosos. También se produjo un descenso gradual de la velocidad de conducción. En algunos casos, la velocidad motora máxima del nervio mediano se redujo hasta en un 34%, y la del nervio tibial anterior hasta en un 49%, observándose las mayores caídas en los animales que mostraban las mayores reducciones de la amplitud de respuesta. Los estudios histológicos, comunicados en otro lugar, han mostrado que el principal cambio patológico en nuestros animales fue una degeneración de los nervios periféricos, con poca desmielinización. Los histogramas del diámetro de las fibras indicaron que las fibras grandes estaban especialmente afectadas, y parece probable que la reducción de las velocidades máximas de conducción se debiera a esta pérdida selectiva de fibras de gran diámetro.