Ejemplo de enfermedad de la unión neuromuscular
INTRODUCCIÓN. Algunas formas de miastenia gravis y muchos casos del síndrome de Eaton-Lambert son trastornos de la transmisión neuromuscular posiblemente de origen paraneoplásico. La miopatía necrotizante paraneoplásica y algunos casos de miopatía inflamatoria (polimiositis-dermatomiositis) son miopatías paraneoplásicas. DESARROLLO. Todos son procesos autoinmunes. El diagnóstico es clínico, basado principalmente en las características de la debilidad muscular y los trastornos motores, confirmado por métodos serológicos (demostración de anticuerpos) pruebas farmacológicas y electromiográficas, por estudios de imagen y en algunos casos por biopsia. El tratamiento incluye medidas sintomáticas específicas (dirigidas a corregir el defecto de transmisión neuromuscular en los síndromes miasténicos, a reducir la autoexcitabilidad axonal en los síndromes de hiperexcitabilidad neuromuscular, etc.) y tratamiento patogénico (básicamente inmunosupresión). La búsqueda del tumor oculto también debe formar parte de la investigación diagnóstica. La enfermedad paraneoplásica puede remitir si se trata el tumor asociado.
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AnimalesLos ratones ALS transgénicos SOD1G93A [alto número de copias; B6SJLTg (SOD1-G93A)1Gur/J] (Gurney, 1994b) y los compañeros de camada de tipo salvaje (B6SJL) fueron alojados en grupos a 20 °C en un ciclo de luz-oscuridad de 12:12 h, con libre acceso a comida y agua. Los protocolos experimentales se ajustaron a las directrices nacionales sobre el cuidado de los animales, autorizadas por la autoridad responsable. Todos los animales estaban libres de infección microbiológica (examinados por FELASA).Procesamiento de tejidos Los ratones SODG93A y de tipo salvajeSOD1G93A y de tipo salvaje fueron sacrificados en el día postnatal 47 (etapa presintomática SOD1G93A
Frank Baas.Información adicionalIntereses en competenciaFB y VR tienen propiedad intelectual y acciones en Regenesance BV, que está desarrollando inhibidores de la vía del complemento terminal para aplicaciones clínicas. FB es CSO de Regenesance BV.Contribuciones de los autoresEste trabajo está apoyado por la subvención NWO Mozaiek a NBEI [número de subvención 017.009.026]. NBEI y SB realizaron los experimentos. NBEI analizó los datos y generó las figuras. EA y DT asesoraron el proyecto y proporcionaron el material. FB y DT coordinaron el proyecto. NBEI, VR, y FB formuló el proyecto. NBEI redactó el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.Archivos adicionales
Clasificación de los trastornos de la unión neuromuscular
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Al considerar las causas de la debilidad, es muy útil imaginar un mensaje eléctrico que se dispara desde la corteza cerebral hasta el músculo que se contrae. Por el camino, el impulso viaja a través de la médula espinal hasta el asta anterior, sale por las raíces de los nervios espinales, baja por los nervios periféricos y finalmente llega a la unión neuromuscular.
La unión neuromuscular es el lugar donde la señal eléctrica hace que se liberen neurotransmisores desde las vesículas situadas en el extremo del nervio (la terminal). Los neurotransmisores atraviesan un pequeño espacio entre la terminal del nervio (la sinapsis) y la superficie del músculo (la placa terminal). Al otro lado de la brecha esperan los transmisores unos receptores especiales que se ajustan al transmisor como una cerradura a una llave. Cuando hay un encaje, una cascada de iones provoca la contracción muscular.
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